對曲葉病毒(TYLCV)導致頂梢畸形的煙株,噴施含細胞分裂素(CTK)、赤霉素(GA?)及鋅、硼的再生促進劑,可強力頂端或腋生分生組織:1)**解除病毒抑制**:外源CTK/GA?拮抗病毒干擾的內源失衡,直接刺激休眠芽分生細胞啟動分裂;2)**能量與物質支持**:鋅硼保障核酸和蛋白質合成,為快速抽梢提供基礎;3)**新生葉受保護**:新芽在藥劑誘導的較高系統抗性環境下生長,病毒積累量相對較低。因此,頂部或高位腋芽抽生速率加快,新生枝葉雖可能輕微帶毒,但其形態更接近正常(卷曲度降低),能逐步替代下部嚴重畸形、喪失功能的老病葉,實現冠層更新和光合功能的部分恢復。黑腐病斑邊緣產生愈傷隔離層,阻斷病菌向健康組織延伸。蘋果花葉病毒的圖片
黑腐病(如由*Xanthomonascampestris*pv.*campestris*引起)侵染十字花科作物莖部后,病原菌在維管束及髓部組織中大量繁殖,分泌胞外酶(如果膠酶、纖維素酶)降解細胞壁中膠層,導致髓部組織細胞離解、崩解,終形成空洞,植株易倒伏折斷,完全喪失價值。**延緩空洞化進程**的在于抑制病原菌的擴展和酶活性。通過選育抗(耐)病品種、噴施銅制劑或(如春雷霉素、中生菌素)進行早期防治、或應用誘導系統抗性(SAR)劑(如苯并噻二唑BTH),能多途徑干預這一過程:殺菌劑直接殺滅或抑制莖組織內的病原細菌種群增長,減少細菌總量及其分泌的細胞壁降解酶(CWDEs)的數量。誘導SAR則使植株在病原侵染前或侵染早期就處于“戒備狀態”,增強細胞壁木質化、富含羥脯氨酸糖蛋白(HRGP)沉積等物理加固,以及提前積累病程相關蛋白(如幾丁質酶、β-1,3-葡聚糖酶)來直接攻擊病原菌或抑制其酶活性。此外,維持植株健壯(合理施肥、避免傷口)也有助于限制病菌的初始侵染和擴展速度。香蕉花葉病毒病病原物營養液提升脯氨酸含量,維持病株滲透壓平衡。
在遭受早期病害(如葉部病害)侵襲損失部分葉片后,通過加強水肥管理(如增施氮鉀肥、補充微量元素)或噴施促進側芽萌發和生長的調節劑(如低濃度細胞分裂素CTK),可**增強其病后補償生長效應**,使終單株**有效葉數**(指達到采收標準、有經濟價值的葉片)得以**恢復并接近正常水**。其機制在于:1)**解除頂端優勢/腋芽:**病害損失部分葉片(特別是上部葉)或人為打頂后,減少了生長素(IAA)的來源。外源CTK或優化的營養(高鉀/氮)進一步拮抗IAA,強力刺激中下部原本受抑制的腋芽萌發并抽生為健壯側枝(煙杈)。2)**資源重新分配:**植株將更多的光合產物、水分和礦質營養優先供應給新生的側枝和葉片,加速其分化、擴展和功能成熟。3)**改善光合效率:**剩余的健康葉片和新生葉片在充足養分支持下維持較高光合速率,為補償生長提供充足“源”動力。4)**延長功能期:**優化管理延緩了新生葉片的衰老。因此,即使主莖葉片因病害損失較多。
花葉病(如TMV,CMV引起)通常從植株上部幼嫩葉片開始顯癥,逐漸向下蔓延。上部葉片嚴重花葉、畸形、甚至壞死,光合功能基本喪失。此時,**中下部葉片能否保持良好產能**成為決定終產量損失程度的關鍵。通過綜合管理措施(如選用中下部葉片耐病性強的品種、加強中后期鉀肥和微量元素的葉面補充、合理調控溫濕度減緩病毒增殖速度、應用誘抗劑增強植株整體耐受力),可以提升中下部葉片在病毒脅迫下的生理穩定性。其在于:**延緩病毒向下蔓延速度:**措施可能增強中下部葉片細胞的抗病毒能力或限制病毒在維管束中的移動,推遲其顯癥時間。**維持中下部葉綠體功能:**即使輕微,通過營養支持和抗保護,這些葉片葉綠體的光系統效率、Rubisco酶活性等關鍵光合參數能維持在較高水。**延長功能期:**避免中下部葉片因營養競爭加劇或病毒間接影響而過早衰老黃化。**優化冠層結構利用光能:**相對健康的中下部葉片能更有效地利用透射到下層的有限光照進行光合作用。花葉病株病健交界處新生葉脈結構正常化程度改善。
植物在遭受病害脅迫時,病原侵染(尤其是維管束病害、病毒病)或作用常常破壞細胞的滲透調節功能,導致水分失衡,加劇萎蔫癥狀。**提升病株體內脯氨酸(Proline)含量**是一種關鍵的滲透調節保護機制。通過優化營養液配方(如適度增加鉀離子濃度、補充鎂離子)或添加特定前體物質/誘導因子(如精氨酸、輕度脅迫信號物質),可以刺激病株積累更多的游離脯氨酸。脯氨酸作為高度可溶的相容性溶質,在逆境下具有多重保護作用:**滲透調節:**在細胞質內大量積累脯氨酸,能有效降低細胞質滲透勢,對抗因病原破壞導致的液泡滲透勢升高(或水分外滲),幫助細胞維持水分和膨壓,減輕萎蔫。這在水分子運輸受阻(如維管束病害)或細胞膜損傷(如病毒、)的情況下尤為重要。**穩定大分子結構:**脯氨酸能保護酶、蛋白質和膜結構免受脫水、離子失衡或活性氧造成的變性失活。**活性氧(ROS):**脯氨酸本身或其代謝過程具有一定的抗能力,有助于病害脅迫下積累的過量ROS。**提供碳氮源和能量:葉面形成微生態保護膜,干擾病菌附著胞發育。龍爪槐花葉病毒
遭遇曲葉病毒時,新生葉片卷曲畸形比例降低。蘋果花葉病毒的圖片
許多病害(如病、銹病)的病原菌依賴在植物表皮細胞內或細胞間形成特殊的侵染結構——吸器(Haustorium),用以穿透細胞壁、建立營養通道、從寄主細胞內吸取養分。**病菌吸器形成受阻**是阻斷這類病害發展的關鍵環節。通過應用具有特異作用機制的殺菌劑(如甾醇生物合成抑制劑SBIs:三唑類、嘧菌酯等呼吸抑制劑,或苯并咪唑類干擾細胞分裂劑),或誘導植物產生抗穿透的物理/化學屏障(如胼胝質沉積、富含羥基脯氨酸糖蛋白HRGP積累),可以有效干擾吸器的形成和功能。SBIs破壞細胞膜重要組分麥角甾醇的合成,導致吸器母細胞和初生吸器發育畸形、膜功能喪失。呼吸抑制劑則切斷吸器發育所需的能量供應。植物自身誘導的胼胝質等物質在侵染點下方沉積,形成物理障礙,阻礙吸器釘穿透細胞壁或與原生質膜建立有效連接。吸器形成受阻的直接后果是病原菌無法從寄主細胞有效獲取養分,其菌絲生長和繁殖受到嚴重抑制。反映在病害癥狀上,直觀的表現就是**病斑粉狀物(病的分生孢子梗和孢子、銹病的夏孢子堆)覆蓋面積的縮減**。蘋果花葉病毒的圖片
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